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El ronquido y el sindrome de apnea / hipoapnea del sueño (sahs) en los niños

Información médica cedida por la Clínica del Sueño Estivill.

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

Los niños, al igual de los adultos, también roncan, la mayoría de veces de forma mas suave y hasta mas silenciosa, lo que hace que no se hable tanto de las molestias ocasionadas por el ronquido de un lactante o niño pequeño. Pero el significado patológico de este fenómeno puede ser igualmente dañino. Distinguiremos, al igual que en el adulto, dos tipos de ronquido, el esencial o primario y el que acompaña al Síndrome de Apnea/Hipopnea del Sueño, mucho más aparatoso, fuerte e irregular.

  • Alteración del tono o distensibilidad muscular
  • Discordinación neurologica
  • Alteraciones del calibre de la via aerea superior

Síntomas durante la noche:

Síntomas durante el día:

Ronquido esencial o primario

Es el ruido que produce el aire al pasar por unas vías respiratorias altas estrechadas, en el acto de respirar, durante el sueño. Se presenta solo, sin otros fenómenos acompañantes como apneas, taquicardia o  hipoxia. Afecta a un 70% de la población infantil y puede aparecer en cualquier edad pero es más predominante cuando los niños están en un periodo entre los 12m y 5 años. Es habitual que los padres noten durante la noche que el niño respira por la boca, que la tiene seca y bebe agua con asiduidad. También pueden notar cierta congestión nasal y  halitosis.

Es continuo y aparece en cualquier postura, variando de intensidad en función del grado de dificultad de paso de aire a través de la orofaringe. No se acompaña de despertares frecuentes ni otras alteraciones nocturnas. Tampoco tiene consecuencias en la vida del niño durante el día ya que no se observa disminución del aprendizaje o sueño excesivo diurno.

Suele afectar a diferentes miembros de la familia aunque no se ha demostrado la existencia de una clara influencia genética. No se conoce su evolución espontanea del ronquido primario ni tampoco las consecuencias que pudiera tener para el niño. La causa más común son las anomalías estructurales de las vías respiratorias altas que incluyen desde la desviación del tabique nasal hasta la hipertrofia amigdalar y adenoidea. También la posible existencia de una micrognatia  o retrognatia favorece la aparición del ronquido.

Realizamos el diagnóstico con la ayuda de los padres los cuales nos relatan las características concretas del ronquido. Es importante insistir que es continuo y no se acompaña de otros fenómenos, sobretodo apneas. Complementamos el diagnóstico con un examen físico orientado a detectar los posibles defectos de las vías respiratorias altas, sobretodo la existencia de unos adenoides o amígdalas grandes, que serán en más del 80% de los casos, la causa del ronquido.

Es muy importante no pasar por alto la posibilidad de que existan apneas ya que en los niños pueden ser más silentes y suaves que en el adulto y entonces los padres no son capaces de explicar su presencia porque no han reparado nunca en ellas. No podemos pasar por alto la existencia de un posible Síndrome de Apnea/Hipopnea del Sueño (SAHS). En caso de duda el Pediatra debe solicitar a una Unidad de Alteraciones del Sueño, la realización de una polisomnografía (estudio de sueño nocturno) que es la única prueba que nos podrá indicar con seguridad la presencia o no de dicha enfermedad (SAHS).

Una vez estamos seguros de que nos encontramos delante de un Ronquido Esencial no será necesario realizar tratamiento. Solo hay que observar periódicamente su evolución, para corroborar si se añaden nuevos síntomas, como apneas o posiciones anómalas en la dentadura,  consecuencia de la respiración bucal durante el sueño. Es conveniente llevar al niño periódicamente al Pediatra para que determine si el tejido amigdalar y adenoideo crece de forma excesiva y puede aumentar el ronquido.

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Sindrome de apnea hipoapnea del sueño (SAHS)

Una de las primeras aseveraciones que se han de tener claras es que el SAHS infantil no es simplemente la misma enfermedad del adulto que aparece en un niño. Debemos considerar  que son dos entidades independientes, al margen de que como es lógico existen aspectos que comparten. El no considerarlo así ha podido suponer un retraso superior a diez años en el conocimiento del mismo.

Las diferencias se observan en todos los capítulos de la enfermedad. Hay diferencias en su etiología y fisiopatología (las alteraciones anatómicas en el SAHS infantil tienen mayor preponderancia.

Es rara la obesidad en los niños con este síndrome (aunque la obesidad infantil es un fenómeno cada vez más prevalente) y frecuentes las hipertrofias del tejido linfoide faríngeo o las malformaciones faciales), existen diferencias en sus manifestaciones clínicas (son más frecuentes las hipopneas y la clínica diurna, somnolencia excesiva y cefalea matinal, menos aparentes por ejemplo) y en sus complicaciones posteriores (es menos frecuente la HTA y más el cor pulmonale y el retraso del crecimiento) y finalmente diferencias importantes en la estrategia diagnóstica (no podemos utilizar los mismos criterios al interpretar la Polisomnografía: este punto es fundamental ya que con los criterios de adulto pueden escaparse muchos diagnósticos.) y en el tratamiento donde el papel de la cirugía es mucho más preponderante que en el adulto.

Es fundamental un mayor conocimiento del síndrome por parte de todos, médicos especialistas de adultos, pediatras y padres, ya que el retraso en el diagnóstico, hecho frecuente en la actualidad, puede comportar consecuencias futuras negativas.

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Epidemiologia

No existen muchos datos epidemiológicos sobre la enfermedad en niños. Los estudios bien conformados en adultos ya son escasos y complicados de realizar y en niños estas dificultades se incrementan por intentar aplicar los criterios diagnósticos del adulto. Se han publicado datos de prevalencia basados en cuestionarios que señalan una incidencia de SAHS en niños de 4 a 6 años de un 7-10%. En adultos los estudios señalan una incidencia entre el 2% y 4%. De las series publicadas podemos extraer que el pico de máxima afectación se sitúa entre los 2 y los 5 años, que coincide con la edad de máxima exuberancia del tejido linfoide de Waldeyer y que no parece haber diferencias sexuales como sucede en el adulto.

Otra forma de situar su preponderancia es evaluarlo desde el punto de vista de su causa y tratamiento más comunes es decir, por  los casos ingresados para HAVA (hipertrofia adenoamigdalar vías altas). En nuestra experiencia de los casos operados de HAVA, un 35% lo son por clínica compatible con SAHS. 

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Fisiopatología

En condiciones normales se establece un equilibrio entre la presión negativa sobre la vía aérea superior, creada por la inspiración (por la noche, fundamentalmente, diafragmática) y la presión de apertura de dicha vía debida a la acción de los músculos abductores (musculatura faríngea). El paso de vigilia a sueño representa para el organismo una situación crítica en el curso de la cual los mecanismos que condicionan la apertura de dicha vía superior se atenúan. El definitivo desplazamiento de este equilibrio de presiones en favor de las de colapso de la vía aérea superior es el hecho que condiciona el cuadro de SAHS. Este fenómeno hoy se atribuye a tres motivos fundamentales, los cuales se combinan en mayor o menor proporción en todas las patologías que conllevan SAHS, tanto en niños como en adultos:

1- Alteracion del tono o distensibilidad muscular

Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores sobretodo en pacientes con SAOS, durante el sueño. Por contra la actividad del diafragma cambia muy poco durante el sueño, lo que provoca un desplazamiento del equilibrio hacia las fuerzas de cierre. Se ha demostrado claramente, también, la existencia de una hipotonía de la musculatura de la región y sobretodo más recientemente una excesiva distensibilidad, lo que provoca que dicha vía sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo. 

2- Discoordinacion neurologica

El mantenimiento de la eficacia de la vía respiratoria dependerá de una correcta coordinación de la sincronización y de la intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos de las vías aéreas superiores. La contracción de la musculatura dilatadora debe preceder, aproximadamente, en 200 mseg. a la de la musculatura inspiradora.

Muchas patologías, sobretodo neurológicas pueden actuar en la alteración de esta coordinación neuromuscular, provocando que la contracción de la musculatura faríngea sea incluso posterior a la de los músculos inspiratorios y así se provoca colapso. Muchas de las series publicadas de SAOS infantil tienen un 20-25% de casos con neuropatías centrales  lo que sugiere claramente el papel de este factor en su desarrollo.

3- alteraciones del calibre de la via aerea superior

Cualquier alteración estructural que produzca un estrechamiento de la vía aérea superior provocará un aumento de la resistencia de dicha vía y consecuentemente un mayor esfuerzo inspiratorio que lleva implícito un aumento de la presión de succión o colapso. Cualquiera de las enfermedades o alteraciones que comportan OSA, tanto en adultos como las que veremos en niños, presentan en mayor o menor grado los tres motivos expuestos en esta explicación fisiopatológica.

Ya hemos comentado que en niños el factor anatómico es muy importante. Tienen un papel fundamental las malformaciones faciales (sobretodo la hipoplasia mediofacial, retro o micrognatia y angulación aguda de base de cráneo) o la hipertrofia del tejido linfoide del anillo de Waldeyer, sin embargo en muchos de ellos no existe una proporcionalidad evidente entre la severidad de la alteración anatómica y la gravedad del cuadro. Además en niños existen factores inherentes a su anatomía que facilitan el colapso: vías aéreas altas más estrechas, posición más alta de la laringe, mayor laxitud de los tejidos y mayor flexibilidad cartilaginosa de las estructuras de soporte. A pesar de que estos factores puramente anatómicos son evidentes y más protagonistas si cabe que en el adulto, los otros dos, alteraciones de distensibilidad muscular y de coordinación neurológica, también tienen su papel.

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Etiología

El factor anatómico es evidente en los casos más frecuentes de SAHS infantil que son las hipertrofias adenoamigdalares. Suponen tres cuartas partes de casos en la mayoría de series.  Sabemos, además, que los procesos infecciosos de vías altas repetidos pueden agravar SAHS leves o desencadenar su desarrollo en niños. Algunos trabajos muestran curvas donde la incidencia de la hipertrofia adenoamigdalar como causa de SAHS infantil ha aumentado en relación al descenso de indicaciones de amigdalectomía. Además de esta causa se puede observar SAHS en alteraciones craneofaciales como las de los Síndromes de Apert, Crouzon o Treacher-Collins (hipoplasia maxilar y descenso del diámetro anteroposterior de faringe), en el síndrome de Pierre-Robin (micrognatia, glosoptosis, hendidura palatina e hipotonía muscular), en el síndrome de Down o acondroplasia (alteraciones faciales y macroglosia) o en las mucopolisacaridosis (hipertrofia de tejido linfoide faríngeo). En el síndrome de Down por ejemplo se han publicado referencias de SAHS en el 30 a 70% de ellos. También se han reportado casos de SAHS asociados a  malformacion de Arnold-Chiari (21).

En muchos de estos síndromes se añade como colaborador el factor de disfunción neurológica. En estos casos de malformaciones es fundamental una correcta evaluación de su estado neurológico. La vía aérea es dinámica en su función sobretodo en niños y no sólo se afecta por anatomía sino también por insultos neurológicos, funcionales, sistémicos e infecciosos.

Las alteraciones nasales como la dismorfia septal severa, la poliposis nasal infantil o la rinitis crónica también pueden ser causa de SAHS  infantil. El estrechamiento nasal provoca aumento de la resistencia al flujo aéreo y por tanto mayor presión negativa faríngea.

Sin embargo la alteración nasal exclusiva es excepcional que resulte en un SAHS excepto si asocia otras malformaciones y agrava el cuadro o también en neonatos con malformaciones nasales graves (atresia de coanas o estenosis de apertura piriforme) ya que son respiradores nasales exclusivos hasta las 10-12 semanas.

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Herencia

Se ha sugerido una base familiar del SAHS, probablemente por disfunciones del control ventilatorio o de la morfología craneo-facial que pueden heredarse. Existe un estudio  llevado a cabo en más de 3.000 varones mediante un cuestionario sobre sus hábitos de ronquido entre ellos y sus familiares y descubre una muy alta relación entre los roncadores habituales y la presencia de historia familiar de dicho síntoma. Ferini-Strambi basándose en un amplio interrogatorio en casi 800 gemelos, demuestra la presencia de una predisposición genética a alteraciones respiratorias del sueño.

 

Es interesante, también, la siempre comentada relación entre SAHS y síndrome de la muerte súbita infantil. No está claro si los factores de ambos síndromes operan igual (se habla de causas comunes como alteraciones del surfactante) pero sí hay evidencias de agregación familiar de ambos y posiblemente en relación a vías aéreas superiores estrechas. Mathur realizó un trabajo pasando un cuestionario a 38 SAHS y 38 controles en relación a si conocían en 4 generaciones previas casos de muerte súbita infantil en menores de 1 año sin causa conocida. El resultado es significativo (8 casos vs 0 casos). Realiza al mismo tiempo cefalometría a ambos grupos de población y se demuestra que de forma significativa existe una retroposición maxilar en el grupo de SAOS comparado con el control. Por otro lado sabemos que el modo respiratorio y la morfología craneofacial están estrechamente conectados y Guilleminault sugiere que estos factores en la edad infantil pueden colaborar al desarrollo de SAHS en adultos.

Se sabe que la hipertrofia adenoidea o amigdalar pueden influir en el desarrollo de la hemicara inferior y mandibular al provocar respiración oral. Tras la adenoidectomía en edad precoz hay evidencias de que estas anomalías pueden resolverse. Estos hechos deben conocerse por parte de todos los especialistas que traten con SAHS e investigar la presencia de SAHS o dificultades respiratorias nocturnas en niños o adultos de la familia.

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Diagnostico

Existen dos aspectos básicos a comentar. El diagnóstico propiamente dicho y el diagnóstico de localización de la obstrucción si es posible. Los signos clínicos predominantes en esta patología son:

Síntomas durante la noche:

Ronquido

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

El ronquido, de tipo inspiratorio y espiratorio, es irregular y muy intenso, llamando claramente la atención de los padres ya que se oye desde fuera de la habitación. Se presenta en cualquier postura y los niños adoptan posiciones extrañas para mejorar la respiración durante el sueño como una hiperextensión del cuello o  posición de gateo con la cabeza recostada en la almohada. Se acompaña de tiraje intercostal y retracción subesternal. Los niños respiran por la boca y dan una sensación de “mal respirar”. Los padres suelen consultar por esta circunstancia pero lo hacen, normalmente, mucho tiempo después de que este síntoma haya empezado.

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Apneas y sobretodo hipoapneas

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

Se asocian a hipoxia  e hipercapnia. Las apneas deben tener una duración igual o superior a 2 ciclos respiratorios y  aparecer en número de 3-5 por cada hora de sueño, ya que este es el criterio mínimo para que se consideren patológicas. Pueden existir también pequeñas pausas en la respiración de tipo central (no obstructivas) que pueden no ser necesariamente patológicas. Se acompañan de un gran esfuerzo respiratorio comportando un claro tiraje subesternal y intercostal.

En niños pequeños menores de 1 año, con SAHS graves, llegan incluso a observarse verdaderas deformidades de la caja torácica. No es infrecuente que los niños estén algo cianóticos.

Existen algunos detalles para diferenciar las apneas de los niños con las que presentan los adultos. En los adultos el ronquido es muy intenso y va seguido por largos silencios (apneas) para terminar con una ruidosa inspiración acompañada de movimientos del cuerpo y alguna palabra ininteligible. En el niño todo este proceso es mas sutil ya que el inicio y final  de la apnea es mucho mas suave, Esto hace que sea mas difícil de observar por parte de los padres y no se repare tanto en la enfermedad.

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Sueño inquieto

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

Durante la noche el sueño es irregular, con múltiples movimientos, cambios de posición y  despertares que obligan a actuar a los padres. Muchas veces los cambios de posición coinciden con el final de una apnea dando lugar a una reacción de despertar, que rompe el sueño. El niño se duerme con facilidad pero nunca da la sensación de dormir profundamente. En realidad es así ya que solo duermen de forma superficial porque las apneas y los finales de las mismas con el ronquido intenso, determinan la dificultad para profundizar en el sueño. Algunos niños pueden caer de la cama como consecuencia de una apnea importante, pero normalmente este signo se confunde con un mal sueño o pesadilla.

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Síntomas durante el día:

Somnolencia excesiva diurna

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

Los finales de las apneas coinciden con un intenso ronquido inspiratorio y una reacción de despertar que ocasiona un fraccionamiento del sueño. Estos fraccionamientos son los responsables de un mal descanso y por lo tanto de la somnolencia diurna durante el día. En los niños pequeños menores de 15 meses este síntoma es difícil de valorar porque muchas veces los padres que tienen un niño que se duerme con facilidad y hace 3 siestas al día de mas de 2 horas de duración, no creen que sea una situación patológica sino que simplemente piensan que tienen mucha suerte porque les ha tocado un niño dormilón. En los niños mayores este signo es mas fácil de determinar ya que pueden despertarse vacilantes, de mal humor y nos explican que tienen sueño. Algunos refieren  cefalea.

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Retraso Escolar

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Es un síntoma claro en los niños de 6-7 años ya que la somnolencia acumulada les provoca una falta de interés en las labores escolares, demostrándose una falta de atención y asimilación de conceptos como retraso de lenguaje.

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Otros síntomas diurnos

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Los padres pueden referir apatía, escaso interés por lo que les rodea, irritabilidad y cansancio. También se observa una respiración bucal y ruidosa. En algún caso extremo se ha observado un retraso en el  crecimiento ya que la hormona responsable de este proceso se segrega durante las fases 3 y 4 del sueño que son las que estos niños tienen distorsionadas por los múltiples despertares secundarios a las apneas. También en formas severas de SAOS puede aparecer alteraciones cardiacas que pueden llevar a la muerte del paciente.

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Exámenes Complementarios

El ronquido y el sindrome de  apnea / hipopnea del sueño (sahs) en los niños

A pesar del diseño de algunos cuestionarios, incluso algunos adaptados a diferentes edades, con la finalidad de diagnosticar los niños con SAHS, autores prestigiosos señalan que la historia clínica y la exploración física no son capaces por si solas de diferenciar el roncador primario del niño con apneas nocturnas. Un trabajo interesante en este sentido es el de Carroll que indica una alta sensibilidad de la clínica pero una muy baja especificidad: casos con clínica clara tienen Polisomnografías normales. Como posibles causas señala las oscilaciones en el resultado en función de si existen o no procesos infecciosos de vías altas en el momento del registro y sobretodo a la utilización de parámetros de adulto para interpretar la Polisomnografía.

La Polisomnografía nocturna sigue siendo el mejor método aunque los problemas derivados de su alto coste y de la necesidad sobretodo en niños, de personal adiestrado, siguen provocando el intento de ofertar métodos alternativos.

Los estudios polisomnográficos diurnos, más fáciles en niños, tiene el inconveniente de precisar en muchos casos sedación o privación del sueño (lo primero aumenta la obstrucción de la vía aérea superior en sanos y lo segundo el número de apneas). Además la sensibilidad no llega al 80%, por lo que un test negativo no descarta el diagnóstico y obliga a realizar una polisomnografía nocturna.

También se han probado métodos como la oximetría nocturna o la utilización de registros microfónicos o videográficos pero sus resultados no han sido validados con comparaciones con polisomnografía. Es interesante el trabajo realizado con oximetrías nocturnas en dos poblaciones infantiles: una ingresada para adenoamigdalectomía por roncopatía y otra de control. Su conclusión es que dicha prueba no es capaz de diferenciar como método de screening los niños con síntomas sugestivos de SAHS y los que no lo son. También hay un trabajo con polisomnografía en 20 niños entre 8 meses y 16 años. Sus conclusiones más importantes son que los episodios de apnea obstructiva completa suelen faltar en los niños con SAHS, los criterios de adulto basados en el IAH (índice de apnea-hipoapnea) fallan a la hora de identificar niños con SAOS y que nos hemos de basar más en criterios gasométricos (SaO2 y PCO2) y en los esfuerzos respiratorios paradójicos para evaluar la gravedad del SAOS en los niños. Además del diagnóstico de la enfermedad hemos de preocuparnos del diagnóstico anatómico o de localización de la causa obstructiva y más en esta población infantil dado que en el niño estos factores tienen más protagonismo. Para ello es esencial una exploración básica del área ORL y maxilofacial.

Suelen ser niños respiradores orales crónicos y es frecuente que presenten dificultades para comer y respirar a la vez lo que puede alargar sobremanera los periodos de ingesta. En la exploración física no es frecuente hallar la obesidad tan típica en los casos de adulto y sí en cambio un retraso en el desarrollo pondoestatural, que en muchos casos se ha demostrado reversible con la resolución del SAHS. Este retraso en el desarrollo se ha atribuido a dos causas: un excesivo consumo energético nocturno por parte de la musculatura respiratoria y a que la alteración de la arquitectura del sueño interfiere en la liberación de la hormona del crecimiento. Además podremos apreciar con facilidad las alteraciones anatómicas que condicionan en tantos casos el SAHS: hipertrofia adenoamigdalar, alteraciones craneofaciales y trastornos neuromusculares.

A nivel radiológico la placa simple lateral de partes blandas de cuello puede mostrarnos con relativa fiabilidad el tamaño de las vegetaciones adenoides aunque difícilmente predice el grado de obstrucción real y menos durante el sueño.

Más importante es el estudio cefalométrico en los niños con alteraciones craneomandibulares y las técnicas de fluoroscopia, Resonancia Nuclear Magnética o la Tomografía axial computorizada ultrarápida o cine-TC que reproduce con precisión las vías respiratorias durante la fase de respiración y periodos de apnea. Sin embargo estas modernas técnicas radiológicas surgidas en los últimos 5 años no pueden aún generalizar su utilización ya que su utilidad práctica está puesta en duda por muchos autores.

La fibroendoscopia forma parte esencial del diagnóstico de localización de la obstrucción, a pesar de que como todas estas técnicas no reproduce en realidad lo que sucede durante el sueño. En estas imágenes podemos ver los tres niveles de la exploración endoscópica de la vía aérea: rino, oro e hipofaringe.

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Tratamiento

Una estrategia terapéutica óptima para el tratamiento del SAHS infantil aún no ha sido establecida ya que no existe una estandarización de los estudios diagnósticos previos que deben hacerse para valorar el nivel de obstrucción y la severidad del cuadro.

La adenoamigdalectomía es el tratamiento más extendido y eficaz en casi tres cuartas partes de los casos. Consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión en muchos casos de las complicaciones cardiovasculares y del retraso en el crecimiento. Sin embargo, se ha reportado mayor incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias cuando la indicación de la adenoamigdalectomía ha sido el SAHS. Además, se han observado casos de reproducción de los síntomas tras la pubertad o de persistencia de síntomas residuales tras la cirugía. Ello es debido a una insuficiente evaluación de la problemática antes de la operación ya que pueden existir otras alteraciones a parte de la hipertrofia adenoamigdalar: hipertrofia de paladar blando, retropulsión mandibular o hipertrofia basilingual.  Se recomienda, por ello, que los niños operados sigan siendo evaluados con posterioridad tanto clínica como polisomnográficamente.

La uvulopalatoplastia se ha utilizado en niños con SAHS y paladar y/o úvula hipertróficos. Sin embargo ya en adultos ha demostrado escasa eficacia en el tratamiento de las apneas nocturnas, incluso en casos correctamente seleccionados y en los niños no hay series amplias y debe tenerse mucha precaución con sus consecuencias negativas.

Otras cirugías como la glosopexia, utilizada sobretodo en casos de Pierre-Robin, los avances maxilares y correcciones de anomalías congénitas en niños con síndrome de Crouzon o Apert, la cirugía septal o de masas nasales en casos con dichos problemas siempre con una correcta selección de los casos y con la experiencia necesaria pueden ser útiles. Las estrategias terapéuticas sobre todo en los casos de malformaciones deben ser individualizadas a cada caso. En estos casos de cirugía mayor maxilofacial para estas malformaciones, a pesar de corregirlas correctamente no siempre consiguen solucionar el SAHS, e incluso algunas de estas correcciones como la de hendidura palatina pueden agravar el cuadro. Algunas series como la de Burstein en 1995 con suspensión lingual en hioides y procedimientos de expansión esquelética, abogan por estas cirugía agresivas con tal de evitar la traqueotomía en estos casos.

Otra posibilidad terapéutica es el “Equipo de CPAPn infantil” (CPAPn del inglés "Continuos Positive Airway Pressure" - Presión positiva de aire continuo-). El mecanismo del CPAPn consiste en hacer llegar por la nariz aire a mayor presión que la ambiental, es decir, a presión positiva continua. Para ello se utiliza un pequeño compresor que envía aire a través de un tubo finalizado con una mascarilla adaptada al tamaño de nariz del niño. La mascarilla se fija a nivel nasal gracias a unas tiras autoadhesivas que permiten su ajuste preciso a la cabeza.

Para lograr una buena adaptación y que el niño utilice correctamente el CPAP es imprescindible que los padres conozcan bien su patología. Para ello deben saber el proceso mecánico que ocasiona la enfermedad del niño para motivar a toda la familia. El niño, al día siguiente de usar el CPAPn nota una evidente mejoría pero sobretodo son los padres que observan como cambia el sueño de su hijo. Duerme  seguido sin despertares ni movimientos, sin ronquidos ni apneas y sobretodo observan que durante el día esta de mejor humor, mas despierto, mas atento, aprende más cosas y mucho menos irritable. Esto motiva a todos a seguir utilizando el aparato.

Así como en los adultos el uso del CPAPn está ampliamente extendido, en los niños su utilización es mucho mas restringida. Debe considerarse su posibilidad de uso en aquellos niños que esperen una cirugía reparadora sobre todo casos de síndromes malformativos. Se recomienda un uso progresivo del CPAPn durante las primeras noches e iniciar un ritual agradable como si el aparato fuera parte del dormir del niño.

La traqueotomía sabemos que es absolutamente eficaz para resolver el SAHS tanto en niños como en adultos pero sus consecuencias físicas y psíquicas, sobretodo en la población infantil hace que intentemos evitarla siempre al máximo. En esta población puede ser útil como método de espera a las cirugías agresivas que deban realizarse con posterioridad cuando crezca y en casos donde la aplicación de CPAPn por alteraciones anatómicas graves no sea posible.

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